Psoriasis: Una enfermedad inflamatoria de la piel

La psoriasis es un grave problema de salud mundial, al menos 100 millones de personas se encuentran afectadas en todo el mundo (según el Informe global de la OMS sobre psoriasis (1)).

La incidencia varía entre 0.09% y 11.43%, dependiendo de la geografía y el origen étnico. En Europa, las poblaciones nórdicas están más afectadas que el Mediterráneo, y se observa una mayor prevalencia en las poblaciones del caucásicos que en asiáticos y afroamericanos1. Desde que el famoso médico griego Hipócrates describió la enfermedad por primera vez alrededor de 460 a. C., los médicos han estado tratando de desentrañar el misterio de sus orígenes. Hoy, todavía no sabemos todo sobre las causas de la psoriasis. La tendencia a enfermarse radica en una predisposición genética, pero los desencadenantes externos / internos o los factores de riesgo también influyen.

Solo cuando entran en juego estos factores, las células de la piel se ven afectadas por procesos inflamatorios y comienzan a multiplicarse sin control. Las manifestaciones dermatológicas de la psoriasis son variadas y la psoriasis vulgaris (también llamada psoriasis de tipo placa) es el tipo más frecuente. Por lo general, las áreas afectadas de la piel son los codos, las rodillas o el cuero cabelludo, pero también pueden aparecer en otros lugares, como los párpados, las orejas, la boca y los labios, las manos, los pies y las uñas.

Las características clínicas, especialmente el tamaño y la distribución de las lesiones psoriásicas, permiten clasificar la psoriasis en placas, guttatas, pustulosas y eritrodérmicas (2–5). La calidad de vida debido a la psoriasis puede verse muy disminuida, causando una reducción en la productividad laboral, discapacidad física, depresión y relaciones sociales deterioradas (6,7).

Los factores ambientales pueden influir negativamente en la aparición de los síntomas y la gravedad de la enfermedad. Por lo general, varios factores de riesgo desencadenan la aparición de psoriasis, como estrés psicológico, lesiones cutáneas, infecciones (por ejemplo, Staphylococcus aureus, Helicobacter pylori, Candida sp, Streptococcus sp, o VIH), fluctuaciones hormonales, medicamentos (por ejemplo: litio, inhibidores de TNF), tabaquismo o consumo de alcohol. El sobrepeso, especialmente el exceso de grasa abdominal que promueve procesos inflamatorios, es otro factor de riesgo importante para la psoriasis (8). La obesidad promueve una condición inflamatoria de bajo grado, por la cual el tejido adiposo es un órgano endocrino activo que tiene un papel clave en la inflamación, el metabolismo de la glucosa y los lípidos o los procesos mediados por la insulina. La relación entre las dos condiciones parece ser bidireccional, ya que la obesidad predispone a la psoriasis y la psoriasis favorece la obesidad (9).

La inflamación no se limita a la piel psoriásica, y se ha demostrado que afecta a diferentes sistemas de órganos. Por lo tanto, la psoriasis debe considerarse como una entidad sistémica en lugar de una enfermedad exclusivamente dermatológica. No es sorprendente que los médicos diagnostiquen al menos una enfermedad acompañante en la mayoría de los pacientes. Las personas con psoriasis a menudo se ven afectadas por un aumento de la hiperlipidemia, hipertensión, enfermedad arterial coronaria, diabetes tipo 2, aumento del IMC y síndrome metabólico. La diabetes y las enfermedades cardiovasculares se correlacionan con la gravedad de la psoriasis y parece que la psoriasis aumenta el riesgo de infarto de miocardio y accidente cerebrovascular (10-13). Hasta el 35% de las personas con psoriasis desarrollan artritis inflamatoria crónica (artritis psoriásica) que conduce a deformaciones articulares y discapacidad (14).

Al adoptar un estilo de vida antiinflamatorio apropiado, los pacientes con psoriasis pueden ayudar a que recaídas menos frecuentes y menos graves ocurran. Esto incluyen una dieta adecuada, reducción de sobrepeso, evitar el alcohol y los cigarrillos y la capacidad de lidiar con el estrés.

¿Qué sucede en las lesiones cutáneas psoriásicas?

El sello distintivo de la psoriasis es la inflamación sostenida que conduce a la proliferación no controlada de queratinocitos, diferenciación celular disfuncional y procesos acelerados de renovación de la piel. En la psoriasis, el sistema inmunitario se dirige erróneamente a las propias células del cuerpo, lo que provoca una reacción exagerada inmunológica, como ocurre en muchas otras enfermedades autoinmunes. Se forma constantemente un número excesivo de nuevas células de la piel. Normalmente, la epidermis se renueva en cuatro semanas, pero en pacientes con psoriasis esto ocurre en solo tres o cuatro días.

Sin embargo, lo que sucede en la piel afectada se puede observar gracias a los métodos científicos modernos. La psoriasis se considera una enfermedad inflamatoria de la piel mediada por células T. Las células T del sistema inmune (glóbulos blancos especializados) y las llamadas células de Langerhans (células inmunes de la piel que se encuentran en la capa más baja de la epidermis) juegan un papel clave. Las células de Langerhans detectan cualquier tipo de “peligro” y monitorean constantemente el entorno de la piel para detectar situaciones de “inseguridad”.

Las células inmunes se envían para recopilar información sobre cualquier “intruso” y el cuerpo puede decidir producir señales inflamatorias para combatir el “ataque” creando una reacción alérgica o formando tejido cicatricial.

En un paciente psoriático, las células de Langerhans absorben las células del cuerpo, que se clasifican erróneamente como peligrosas (autoantígenos). Luego migran desde la epidermis a través de la corriente linfática hasta los ganglios linfáticos y presentan el autoantígeno a las células T. Tan pronto como las células T reconocen los autoantígenos a través de receptores especiales, se activan y liberan toda una serie de citocinas como sustancias mensajeras.

El resultado es una inflamación de la piel, con los síntomas típicos de enrojecimiento, hinchazón y picazón en la piel, que se mantiene por la activación constante de las células inmunes y las sustancias mensajeras (interleucinas como IL1β, IL17, IL22 IL23 y TNF-α ) Cuando el cuerpo intenta curar el área inflamada, las células de la piel (queratinocitos) se multiplican excesivamente. Migran demasiado rápido de la capa de piel más baja a la más alta. Esta renovación celular excesivamente rápida conduce a una acumulación de células inmaduras en la superficie de la piel y a la formación de una gran cantidad de escamas que aparecen como parches o placas (2,10,13,15).

En este razonamiento, el tratamiento de la psoriasis debe considerar las causas subyacentes y eliminar o aliviar la carga inflamatoria sistémica del cuerpo. Esto se puede lograr mediante ajustes nutricionales, por ejemplo, de acuerdo con los resultados de la prueba ImuPro.

La nutrición juega un papel crucial en la psoriasis.

El asesoramiento nutricional y de estilo de vida debe desempeñar un papel central en un enfoque terapéutico integrado para pacientes psoriáticos. Deben participar activamente para prevenir o reducir el sobrepeso, la diabetes, las enfermedades cardiovasculares y metabólicas u otras afecciones relacionadas con inflamaciones crónicas. Se demostró que las dietas hipocalóricas son útiles para pacientes con psoriasis con sobrepeso u obesidad, lo que lleva a una mejora significativa en la severidad de la psoriasis (16-24). Sin embargo, el consenso con respecto a las estrategias nutricionales que se adoptarán todavía carece en entornos clínicos.

Una dieta sin gluten puede mejorar los síntomas psoriáticos.

Varios estudios han examinado el efecto de una dieta libre de gluten (GFD) sobre la gravedad de la psoriasis. Se evaluó el impacto de una dieta sin gluten de 3 meses en 33 pacientes con psoriasis con anticuerpos antigliadina elevados (AGA), en comparación con 6 pacientes con psoriasis sin AGA elevada. El setenta y tres porciento de pacientes con psoriasis AGA positiva mostró una mejora en su área de psoriasis e índice de gravedad (PASI), en comparación con ninguno de los pacientes con psoriasis AGA negativa. Después de la GFD, los valores de AGA fueron más bajos en el 82% de los pacientes con psoriasis que mejoraron (25).

En otro ensayo clínico con 28 pacientes, se demostró que una dieta libre de gluten disminuye la expresión de transglutaminasa tisular en pacientes con psoriasis con positividad de AGA (26). Numerosos otros informes documentan la rápida resolución de las lesiones cutáneas y el aclaramiento de la piel en pacientes psoriáticos que siguen una dieta libre de gluten (27-32).

Además, muchos proveedores de atención médica están de acuerdo en que una dieta basada en una prueba de hipersensibilidad alimentaria tardía, como ImuPro, es útil para el tratamiento de pacientes que sufren de psoriasis.

Hace unos años, ImuPro realizó un estudio de observación clínica para recopilar evidencia sobre la eficacia de ImuPro300 en pacientes con condiciones muy diferentes que pueden indicar intolerancia alimentaria, como psoriasis, neurodermatitis, dolores de cabeza / migrañas, sobrepeso / obesidad, fatiga, enfermedades reumáticas o quejas gastroenterológicas. Un total de 938 pacientes participaron en este ensayo y eliminaron los alimentos positivos para IgG durante un período de 8 semanas. Inicialmente, 201 pacientes indicaron que sufrían de psoriasis. En la documentación de control, que tuvo lugar después de aproximadamente 8 semanas, la gravedad de los síntomas psoriaticos fue significativamente menor en 118 de los 201 pacientes (59,2%). También se encontraron mejoras comparables para otras enfermedades inflamatorias de la piel como acné, neurodermatitis o picazón (60.8%, 66.9% y 72.5%, respectivamente) (33).

Los resultados del estudio observacional ImuPro muestran que una nutrición antiinflamatoria individualizada debe considerarse como una intervención de primera línea, que afecta la gravedad de la enfermedad y el tratamiento de los pacientes con psoriasis.

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Referencias:

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2. Ogawa, E., Sato, Y., Minagawa, A. & Okuyama, R. Pathogenesis of psoriasis and development of treatment. J. Dermatol. 45, 264–272 (2018).
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